lunes 24/1/22

Gómez Rial, inmunólogo: "Nuestro sistema inmunitario puede adaptarse a las mutaciones y responder ante ellas"

 

  • Las células B tratan de generar los mejores anticuerpos que puedan hacer frente a la nueva versión del virus, y para ello necesitan mutar
  • Las células T recuerdan cualquier encuentro pasado con el virus, y la cantidad de variaciones que pueden reconocer es enorme
  • El inmunólogo intenta tranquilizar el ambiente ante la llegada de la variante ómicron
Gómez Rial. ENAC
Gómez Rial. ENAC

El virus muta. Cambia de traje, o incluso el color de su pelo, imaginen. Hace cambios en su indumentaria, o en su fisonomía y capacidades -depende de la mutación- para tratar de pasar desapercibido y para conseguir mejor su objetivo: infectarnos más, y cuanto más rápido mejor. De esto hablamos cuando hablamos de nuevas variantes: de un virus que se presenta en versiones distintas a las que conocemos. La última, ómicron.

Pero que el virus actúe así no significa que quienes se encargan de identificarlo y hacerle frente estén de brazos cruzados, impasibles, mientras ocurre todo eso. Los anticuerpos y la memoria inmune generados por la vacuna y/o por una infección previa no son algo estático. También cambian, evolucionan, se adaptan. Por cada truco del virus, el sistema inmunológico tiene otro. Y las vacunas, además, siguen siendo un aliado esencial en todo esto.

“¿Está nuestro sistema inmunitario desprotegido frente a las variaciones naturales de los virus?” Es la pregunta que lanza en Twitter el inmunólogo del Hospital Clínico de Santiago José Gómez Rial. En el hilo que ha elaborado para responderla, lo deja claro: “El virus muta, pero nuestro sistema inmune tiene capacidad y mecanismos para adaptarse a estas mutaciones y responder igualmente ante estos cambios naturales”. ¿Cómo?

Los anticuerpos mejoran con el tiempo

Las armas contra el virus son muchas, no solo los anticuerpos. También está, ya lo sabemos, la respuesta celular: las células B y T, que, además, generan memoria del virus. La primera información sobre el invasor que recopila la primera de nuestras armas defensivas, la respuesta innata, se envía a los ganglios linfáticos. Ahí, las células B comienzan a entrenar contra posibles –y diversos- ataques del virus.

En ese proceso de entrenamiento, estas células tratan de generar los mejores anticuerpos que puedan hacer frente a la nueva versión del virus. Si llega con otro traje, o el pelo de otro color, deberían poder reconocerle y atacarle igualmente. Pero para eso, necesitan mutar también. Gómez Rial lo explica así.

“La respuesta de anticuerpos se adapta a las variaciones naturales de los virus a través de un proceso llamado Maduración de la Afinidad. Igual que el virus muta su genoma, nuestras células B tienen capacidad para acumular mutaciones en su genoma durante el curso de la respuesta inmune y seleccionar los anticuerpos más afines a la nueva proteína”.

"Es lo que se llama Hipermutación Somática y ocurre en los centros germinales de nuestros ganglios linfáticos, donde las células B activadas en respuesta a un virus introducen mutaciones al azar en las regiones variables de los genes de los anticuerpos, para seleccionar aquellos más adaptados y con mayor afinidad a la nueva proteína".

Es decir, mediante nuevas y diversas combinaciones de genes, intentan lograr la mayor “afinidad” entre los anticuerpos y la nueva variante, a cuyos cambios en la proteína S es a los que se tienen que dirigir. Los anticuerpos van mejorando y refinando este proceso.

Pero es que, además, las propias células B también maduran con el tiempo, siguen mejorando su estrategia defensiva durante meses, después de superar la infección. Al menos un año, quizá toda la vida. Esto es algo que se vio ya en varios estudios publicados en mayo.

Tras superar la infección, la mayoría de las células B mueren, habiendo cumplido su propósito. Pero algunas se quedan agazapadas en la médula ósea, produciendo pequeñas cantidades de anticuerpos y listas para reactivarse rápido y producir todos los que haga falta, cuando el virus aparezca de nuevo. Es como si tuviéramos una pequeña fábrica de anticuerpos instalada en la médula, de forma persistente, y en modo latente.

La reactividad cruzada

Igual de importante que las células B son las células T o "células de memoria". Por un lado, son las encargadas de poner en marcha todo el mecanismo defensivo del organismo. Son compañeras de armas de las células B, las inducen a madurar y a entrenarse mejor para producir mejores anticuerpos. Por otro lado, son capaces de reconocer ellas mismas las células infectadas por el virus y atacarlas, obligándolas a autodestruirse. 

A diferencia de lo que hacían las células B, las células T no mutan su genoma, pero recuerdan perfectamente cualquier encuentro pasado con el virus, y son muy flexibles en esto. La cantidad de variaciones que pueden reconocer es enorme. ¿Cómo? Mediante lo que se llama “reactividad cruzada”. Un proceso que también explica Gómez Rial.

“A nivel de la célula T memoria, los clones originales en respuesta a un antígeno concreto pueden reconocer variaciones en la proteína original mediante la Reactividad Cruzada. Un solo clon puede responder a los pequeños cambios que acumula la proteína del virus por mutación natural (proteína S de las diferentes variantes coronavirus). Este fenómeno es el que permite que una vacuna que solo contiene un serotipo, pueda reconocer otros serotipos no incluidos y mostrar efectividad frente a ellos (aunque con menor intensidad y duración)”.

No estamos indefensos

La conclusión de todo esto es clara. Que aparezcan nuevas variantes del virus, incluso una tan aparentemente novedosa y peligrosa como ómicron, no significa que la protección generada por las vacunas quede anulada. La respuesta inmune, con todas sus armas, sigue y seguirá ahí. Cuánto de potente sea, frente a esta nueva versión del virus, es algo que todavía no sabemos. Pero tanto los anticuerpos como las células defensivas le van a reconocer igual. 

Hasta el momento, ninguno de los cambios de traje, o de imagen, del virus ha conseguido neutralizar por completo las vacunas desarrolladas contra él. "Puede que haya una probabilidad de que se produzca un escape completo, pero es muy pequeña", asegura el inmunólogo David Masopust, de la Universidad de Minnesota, en este artículo de The Atlantic.

Todavía es pronto para saber qué implica realmente este nuevo cambio de imagen del virus. Lo recuerda Gómez Rial. Pero cuando lo sepamos, tranquilidad. “En los próximos días se obtendrán los resultados de la capacidad neutralizante de los anticuerpos generados con las diferentes vacunas frente a la nueva cepa ómicron. Seguramente el resultado sea un 30%, 40% o 50% menor de capacidad, pero esto no es preocupante”.

Y lo explica. “Porque se trata de los anticuerpos generados inicialmente, por lo que si nos enfrentamos a la nueva cepa, nuestro cuerpo tiene capacidad para mutar también estos anticuerpos iniciales y adaptarlos a los cambios producidos por el virus. Para que esto ocurra tiene que haber una memoria inicial previa, porque si no, nuestro sistema inmune tardará en reconocer el virus invasor y para cuando lo haga será tarde”. Pero de momento, la hay.

“Hasta el momento seguimos sin ver casos graves en reinfecciones y/o vacunados, en adultos inmunocompetentes. Por tanto, esto quiere decir que nuestro sistema inmune se está adaptando a los cambios que hasta ahora está produciendo el virus”.

Incluso aunque nos infectemos, o enfermemos, con esta nueva variante, hay que tener presente que no estamos totalmente indefensos frente a ella. “Incluso si la vacunación no previene la infección, las células B y las células T evitarán enfermedades graves y reforzarán la inmunidad, lo cual es increíblemente importante”, asegura en The Atlantic Smita Iyer, inmunóloga de UC Davis.

"Deberíamos estar preocupados", advierte el también inmunólogo Ali Ellebedy en ése mismo artículo. "Pero creo que también deberíamos ser optimistas". Y recuerda: "Con el tiempo, nuestros anticuerpos simplemente mejoran".

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