El Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), que forma parte del Campus Vall d’Hebron, la Universidad de Barcelona (UB) e Icrea, ha puesto en marcha el proyecto ‘Oniria Therapeutics’. Su propósito es eliminar las células tumorales resistentes. Para ello, ha contado con el apoyo de la Fundación «la Caixa», la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) y el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).
Según informó VHIO, ‘Oniria Therapeutics’ es una empresa biofarmacéutica en etapa preclínica. Cuyo objetivo es el desarrollo de fármacos innovadores en el ámbito de la oncología de precisión.
FUNCIONAMIENTO DE ONIRIA THERAPEUTICS
En concreto, ‘Oniria Therapeutics’ centrará sus esfuerzos en el desarrollo de terapias para eliminar las células tumorales persistentes, que resisten a los tratamientos convencionales y que son responsables de las recaídas. Así como de la progresión de los pacientes a fases más avanzadas de la enfermedad. Para ello, ha contado con el apoyo económico de la Fundación “la Caixa”, la AECC y el ISCIII
Entre los diferentes proyectos en desarrollo, su fármaco más avanzado es un first in class –no existe ninguno similar–. Este actúa modulando la función del factor epigenético TET2. TET2., es un director de orquesta que conduce con precisión la actividad global del genoma, regulando su perfil de metilación para que se recoja ordenadamente. Igualmente, obliga a la célula tumoral a “dormirse” sin perder todo su futuro potencial maligno.
‘Oniria Therapeutics’ ya dispone de una patente que protege sus moduladores de TET2, que han demostrado eficacia en modelos animales de cáncer. Este nuevo fármaco induce y sostiene el estado de latencia de las células tumorales e incluso las mata en tratamientos prolongados.
Este mecanismo de acción permite controlar las células persistentes, que son las causantes del 90% de las muertes por cáncer debido a las recaídas y metástasis. Actualmente, ‘Oniria Therapeutics’ está evaluando la eficacia de su fármaco de precisión en diversos tipos de cáncer hipermetilados y con pérdida de la función de TET2.
