Investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), bajo el mando del doctor Luis Miguel Blanco Colio del Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, han identificado un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la lesión aterosclerótica.
Esta enfermedad surge por la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared de las arterias creando una placa aterisclerótica. En casos graves incluso podría llevar a la muerte debido a un infarto de miocardio o de un ictus cerebral.
En el trabajo, en el 'FASEB Journal' y que ha contado con la colaboración del grupo de Jesús Egido (Fundación Jiménez Díaz) y Joan C. Escola (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau) del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), “los expertos han analizado el papel que desempeña la proteína CD163, específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, en la progresión de la lesión aterosclerótica.” Informa Europa Press.
Los científicos han analizado los mecanismos a través de los que el receptor CD163 de macrófagos, que son las células que se encuentran en el sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para mantenerlo a salvo de cualquier patógeno, y que regula el desarrollo de la lesión aterosclerótica.
Experimentos realizados en ratones modificados genéticamente han descubierto que estos macrófagos antiinflamatorios son esenciales para prevenir el avance de esta enfermedad.
Según ha añadido la investigadora del CIBERCV y coautora del trabajo, Nerea Méndez, “el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva manera terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis, debido a su papel protector durante la progresión de esta enfermedad.”
